Las lesiones traumáticas nerviosas se asocian a menudo con lesiones peligrosas que deben ser tratadas principalmente con mucho cuidado. La lesión de los nervios periféricos puede dar lugar a la desmielinización o degeneración axonal y, finalmente, la pérdida de la función motora y/o sensorial1-4.

Anatomía del nervio

            Antes de profundizar en los diferentes tipos clínicos de lesiones nerviosas, conviene detallar que cada lesión puede tener origen en distintas localizaciones de la estructura anatómica del nervio. El cerebro y su prolongación caudal, la médula espinal, comprende el Sistema Nervioso Central (SNC). El Sistema Nervioso Periférico (SNP) incluye los nervios craneales, los nervios espinales con sus raíces y ramas, los nervios periféricos, y los componentes del sistema nervioso autónomo. Los nervios periféricos contienen fibras motoras (que terminan en las placas motoras del músculo esquelético), fibras sensoriales (de los órganos y las terminaciones de la piel, músculo, tendón, y articulaciones) y fibras autonómicas (a los vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas y los músculos arrectores pilorum). La capacidad del SNP por regenerarse después de una lesión es la principal característica que la distingue del SNC. En el SNC las neuronas se apoyan en una red de procesos de oligodendrocitos y astrocitos con muy poco espacio celular. En cambio, la estructura del SNP está formada por fibras nerviosas con la participación exclusiva de los propios axones y células de Schwann. La transición de los nervios desde el SNC al SNP se produce en la “zona de transición” que sale de la médula espinal. Los axones atraviesan esta zona, y cada axón está rodeado por su vaina de la célula de Schwann. En fibras sin mielina o muy poca mielina, las células de Schwann actúan solo como aislantes alrededor del nervio y encerrando un mínimo de cantidad de mielina. Sin embargo, en fibras mielinizadas las células de Schwann, por actividad de rotación, forman unas estructuras multilaminadas que encierran una vaina de mielina a modo de rollo (figura 1). El axón con su célula de Schwann y la vaina de mielina está envuelto por un velo fibroso delicado y de tejido conectivo llamado epineuro. El fascículo del nervio es un manojo de fibras nerviosas rodeado por una vaina de tejido conectivo llamado perineuro. El perineuro protege el nervio de la presión mecánica (siendo más gruesa sobre las juntas), y mantiene la presión intrafascicular. Actúa como una barrera de difusión, protegiendo la fibra nerviosa y bloqueándola de una gama de sustancias macromoleculares. La rotura del perineuro tiene un efecto desastroso sobre el contenido del nervio y un peor pronóstico (prognosis) en términos de recuperación.

El endoneuro es el tejido conectivo de soporte que rellena el fascículo, proporciona el empaquetamiento entre las fibras nerviosas individuales y resiste a la elongación.

 

 Figura 1. Microanatomía de un tronco nervioso periférico y sus componentes. a) Fascículos rodeado por un perineuro (p) multilaminado se insertan en un tejido conectivo laxo, el epineuro (epi). Las capas externas del epineuro se condensan en una vaina. b) y c) ilustran respectivamente la apariencia de fibras no mielinizadas y mielinizadas. Schw: Célula de Schwann; my: vaina de mielina; ax: axón; nR: nódulo de Ranvier. Fuente: Figura de Lundborg G: Nerve injury and repair, New York, 1988, Churchill Livingstone.

 

Tipos de lesiones básicas

  • Lesiones relacionadas con estiramientos son los tipos más comunes. Los nervios periféricos son inherentemente elásticos debido a su endoneuro colagenoso, pero cuando las fuerzas de tracción superaban la capacidad del nervio a estirar, ocurría la lesión5. Si la fuerza aplicada es lo suficientemente grande, una pérdida completa de la continuidad puede ocurrir como en una avulsión del plexo braquial. Las lesiones de este tipo pueden ser visto en forma aislada (por ejemplo, en la parálisis de Erb-Duchenne y lesiones similares en el plexo braquial relacionadas con el nacimiento) o en asociación con fracturas de las extremidades en los puntos donde los nervios y los huesos están en estrecha aproximación (por ejemplo, lesiones en nervio radial después de una fractura del húmero).
  • Las laceraciones, como las provocadas por objetos cortantes, son otro tipo de lesión del nervio periférico. Comprenden el 30% de lesiones graves en algunas series6. Considerando que estas transecciones pueden ser completas, más a menudo un elemento del nervio permanece continuado. La mayoría de los modelos de investigación de lesiones para nervios periféricos implican un mecanismo de laceración, debido a que son fáciles de reproducir y porque son un tipo de lesión más representativa.
  • La compresión es un tercer tipo común de lesión en el nervio periférico. Estas lesiones incluyen la “parálisis del sábado noche”7 debido a la compresión del nervio radial, así como neuropatías por atrapamiento y no implican una ruptura o desgarro de los elementos neuronales. La “parálisis del sábado noche” es un término coloquial que describe las lesiones del nervio radial de quedarse dormido con el brazo bajo el cuerpo (figura 2).

Figura 2. Los borrachos de José Malhoa (1907). Fuente: http://bit.ly/2nzuaP5

 

Puede ocurrir la pérdida total de ambas funciones motoras y sensoriales, pero la responsable de esta patofisiología para estos déficits no está claro todavía debido a que se mantiene la continuidad del nervio de forma completa. Se piensa que dos mecanismos patológicos están involucrados en estos daños: la compresión mecánica y la isquemia aguda. La isquemia aguda es la presión excesiva sostenida durante horas sobre un nervio adyacente a una estructura ósea o ligamentaria dura. Todavía es complicado discernir cuál de los dos mecanismos es más importante en las lesiones por compresión. Experimentos desarrollados con torniquetes en los años 30 demostraron al menos que cortos plazos de compresiones, es la isquemia y no la presión de por sí misma la causante fisiológica del bloqueo de la conducción8. Todavía no se ha determinado el plazo corto de isquemia para producir un bloqueo de la conducción, pero grandes fibras mielinizadas parecen ser más susceptibles a los efectos de la isquemia que las fibras pequeñas amielinizadas. Además, cambios histológicos se han visto como resultado de tales lesiones, y los efectos parecen ser reversibles a menos que la isquemia persista durante algo más que ocho horas aproximadamente. Se pensó que la deformación mecánica sería el mecanismo primario en muchos casos graves de lesión por compresión tal como la “parálisis del sábado noche” donde sus funciones se pueden perder durante semanas y la recuperación completa no siempre ocurre, constituyendo entonces una neurapraxia o axotnomesis.

  • La aplicación de inyecciones dentro de un nervio es un tipo de lesión iatrogénica. El grado de afectación nerviosa dependerá mayormente de la cantidad de líquido inyectada y del vehículo en el que está diluido el principio activo. Son especialmente graves las inyecciones de sustancias oleosas dentro del nervio ciático a nivel de la región glútea.
  • Tal como hemos indicado anteriormente, las lesiones de nervios periféricos provocados por traumas mecánicos, como son las laceraciones, son las formas más comunes de lesión, pero existen otras menos comunes e igual de importantes provocadas por toxinas exógenas, irradiaciones, y lesiones térmicas o químicas9.

 

Referencias

  1. Noble J, Munro C, Prasad V, & Midha R. Analysis of upper and lower extremity peripheral nerve injuries in a population of patients with multiple injuries. J Trauma 1988; 45(1):116-22
  2. Sunderland S. (1978). Nerves and Nerve Injuries. London: Churchill Livingstone.
  3. Nath R & Mackinnon S. Management of neuromas in the hand. Hand Clin 1996;12(4):745-56.
  4. Mackinnon S, Doolabh V, Novak C, & Trulock E. Clinical outcome following nerve allograft transplantation. Plast Reconstr Surg 2001; 107(6):1419-29.
  5. Sunderland S. The anatomy and physiology of nerve injury. Muscle Nerve 1990;13:771-84.
  6. Jacques L & Kline D. Response of the peripheral nerve to physical injury. En Crockard A, Hayward R, & Hoff J, Neurosurgery: The Scientific Basis of Clinical Practice 2000 (págs. (1): 516-25). London: Blackwell.
  7. Spinner RJ, Poliakoff MB, Tiel RL. The origin of “Saturday night palsy”? Neurosurgery 2002;51:737-41.
  8. Lewis T, Pickering G, & Rothschild P. Centripetal paralysis arising out of arrested bloodflow to the limb. Heart 1931;16:1-32.
  9. Kline D. Physiological and Clinical Factors Contributimg to Timing of Nerve Repair. Clin Neurosurg 1977;24:425-55.