Ahora mismo, mientras lees esto, en tu intestino viven billones de microorganismos, en su mayoría bacterias, de entre mil y mil ciento cincuenta especies distintas con millones de genes, unas 150 veces más que tu propio genoma. A esta comunidad se le llama microbiota intestinal que participa en la digestión, en la defensa contra patógenos y en el entrenamiento de tu sistema inmune.
Una comunidad que se forma desde que naces
La microbiota empieza a formarse desde el nacimiento. Influyen el tipo de parto (los bebés nacidos por cesárea reciben primero bacterias de la piel de la madre), la lactancia y la alimentación en los primeros años; hacia los dos o tres años ya se parece a la de un adulto. Después, la dieta, la actividad física, el lugar donde vives y el uso de antibióticos la siguen moldeando toda la vida.
En un adulto sano dominan dos grandes grupos de bacterias, los Firmicutes y los Bacteroidetes, que juntos suman cerca del 90 %. Cuando esta comunidad pierde su equilibrio, con menos especies distintas y algunas que crecen demasiado, los científicos hablan de disbiosis.
¿Las bacterias pueden hacerte subir de peso?
En personas con obesidad se repite un patrón: menos diversidad bacteriana, más Firmicutes en relación con Bacteroidetes, y menos de algunas bacterias “protectoras” como Akkermansia muciniphila y Faecalibacterium prausnitzii. Además, esa microbiota es más eficiente para sacar energía de la comida: de un mismo plato obtiene más calorías.
Tres formas en que tus bacterias le hablan a tu cuerpo
- Un muro vivo. La pared del intestino es una sola capa de células unidas por algo denominado llamadas uniones estrechas. Una dieta alta en grasa y azúcar, el alcohol, el estrés o algunas infecciones pueden aflojarlas. Por esas pared se cuela a la sangre el lipopolisacárido (LPS), un fragmento de la pared de ciertas bacterias que el sistema inmune reconoce como amenaza. El resultado es una inflamación silenciosa y constante, de bajo grado, que hace que las células respondan peor a la insulina. A esto se le llama resistencia a la insulina, y es el primer paso hacia la diabetes tipo 2.
- Mensajeros químicos. Cuando comes fibra (verduras, frutas, granos enteros, leguminosas), tus bacterias la fermentan y producen ácidos grasos de cadena corta, como el butirato, el propionato y el acetato. Estas moléculas activan receptores en el intestino, el páncreas y la grasa: estimulan hormonas que te hacen sentir lleno (GLP-1 y PYY), ayudan a liberar insulina y ayudan a regular cuánta grasa se almacena. También hay otra vía: las bacterias transforman los ácidos biliares, que funcionan como señales para el metabolismo de azúcares y grasas.
- Una molécula que llega hasta el corazón. Algunos nutrientes abundantes en la carne roja, el huevo y ciertas bebidas energéticas (colina y carnitina) son convertidos por las bacterias en una sustancia llamada trimetilamina (TMA), que el hígado transforma en óxido de trimetilamina (TMAO). El TMAO favorece que el colesterol se acumule en las paredes de las arterias y promueve la inflamación de los vasos. En un estudio con más de 4 000 personas, quienes tenían el TMAO más alto tuvieron más infartos, eventos vasculares cerebrales y muertes en tres años.
¿Qué puedes hacer tú?
La buena noticia es que la microbiota cambia con lo que comes, y lo hace relativamente rápido. Estas son las estrategias que respaldan los artículos:
- Come fibra todos los días: verduras, frutas, granos enteros y leguminosas son el alimento favorito de las bacterias benéficas. La dieta mediterránea es un buen modelo.
- Reduce ultraprocesados, azúcar y exceso de grasa: además, algunos aditivos industriales, como los emulsionantes, pueden dañar la barrera intestinal.
- Usa antibióticos solo cuando los indique un médico: alteran la microbiota.
- Muévete, duerme y cuida el estrés y el alcohol: ambos afectan la pared intestinal.
- Probióticos y prebióticos: bacterias como Lactobacillus y Bifidobacterium, y fibras como la inulina, han mostrado beneficios en algunos estudios, aunque no son una solución mágica.
En la clínica se exploran opciones más avanzadas, como el trasplante de microbiota fecal, la cirugía bariátrica (que también modifica las bacterias) y fármacos experimentales que bloquean la producción de TMAO.
Referencias
Enache RM, et al Comorbidities. Int J Mol Sci. 2024;25:12321.
Li X, et al Front Immunol. 2017;8:1882.
Novakovic M, et al World J Cardiol. 2020;12(4):110-122.
